უნდა ველოდოთ თუ არა COVID-19-ის მეორე ტალღას? - ინფექციონისტი გიორგი კანდელაკი Facebook-ზე საკუთარ მოსაზრებას აქვეყნებს.
კანდელაკის პოსტს უცვლელად გთავაზობთ:
"პირველ რიგში, სანამ განსახილველ თემაზე გადავალთ დავაზუსტებ, რომ ეს საკითხი ჩვენ, საქართველოს, არ გვეხება, რადგან საქართველოში აქამდე იყო მინიმალური გავრცელება და ჩვენ, როგორც ასეთი, ეპიდემიური ტალღა არ გვქონია ჯერჯერობით, აღინიშნებოდა ვირუსის მინიმალური აქტივობა მხოლოდ და სავარაუდოდ პირველი ტალღა ვითარდება სწორედ ეხლა.
ძალიან საინტერესო ტენდენციები იკვეთება იმ ქვეყნებში, რომელთაც გადაიტანეს პირველი ტალღა გაზაფხულზე და ზაფხულის დასაწყისის განმავლობაში. სანიმუშოდ ავიღოთ საფრანგეთი, ბრიტანეთი, და შვედეთი.
შვედეთი ეს არის ქვეყანა სადაც არანაირი მკაცრი შეზღუდვები არ იყო, დანარჩენ ორ შემთხვევაში იყო მკაცრი, თუმცა ერთმანეთისაგან განსხვავებული რეგულაციები, თუმცა ეპიდემიური გავრცელება პრაქტიკულად უკონტროლო იყო სამივეგან. თუ დააკვირდებით, ყველა მათგანს აქვს დაახლოებით მსგავსი ეპიდემიოლოგიური მრუდი შეზღუდვების მასშტაბის ან ტიპის მიუხედავად. პიკის მიღწევის შემდეგ, შემთხვევები, ჰოსპიტალიზაცია და სიკვდილიანობა ყველგან ერთნაირად კლებულობს და ჩამოდის უკიდურეს მინიმალურ მაჩვენებელზე. ამის შემდეგ რეგულაციები მსუბუქდება და საფრანგეთსა და ბრიტანეთში თითქოს ამას მოსდევს „მეორე ტალღა“ დაახლოებით ივლისის თვიდან. აგვისტო-სექტემბერში შემთხვევები ამ ორ ქვეყანაში დრამატულად მატულობს და საფრანგეთში უკვე მნიშვნელოვნად აღემატება გაზაფხულის პიკის რაოდენობას. მაგრამ ვხედავთ პარადოქსულ მოვლენას: მიუხედავად იმისა, რომ შემთხვევები მკვეთრად მატულობს, სიკვდილიანობის მაჩვენებლების ცვლილება იმდენად მინიმალურია, რომ გრაფიკებზე თითქმის შეუმჩნეველია [დიდი ბრიტანეთი] [საფრანგეთი]. მაშინ როდესაც გაზაფხულზე შემთხვევების ზრდას პირდაპირპროპორციულად მოსდევდა სიკვდილიანობის ზრდა 2-3 კვირის ინტერვალით, ეხლანდელ შემთხვევაში, მიუხედავად იმისა, რომ შემთხვევების ზრდა ივლისის შუა პერიოდიდან არის დაწყებული, სიკვდილიანობა მინიმალურად მომატებულია მხოლოდ. შვედეთს რაც შეეხება, მათ არც შემთხვევების და არც სიკვდილიანობის მნიშვნელოვანი ზრდა არ აქვთ და არიან პრაქტიკულად შესაძლებელ მინიმუმზე.
რა შეიძლება იყოს ამის მიზეზი? ყველაზე მარტივი და პრიმიტიული მიზეზი იქნებოდა ის რომ ვირუსმა განიცადა მუტაცია და ვირულენტობა დაკარგა. სამწუხაროდ არანაირი, ოდნავ მაინც სარწმუნო არგუმენტები ამ თეორიის სასარგებლოდ არ გვაქვს. არის ერთი-ორი კვლევა, რომელიც ვირუსის მოლეკულური ბიოლოგიის თავისებურებების შესწავლის საფუძველზე გამოთქვამს ასეთ ვარაუდს, თუმცა არის რამდენიმე საპირისპირო მოსაზრების კვლევა და არცერთი მათგანის საფუძვლიანობა კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური თვალსაზრისით დასაბუთებული არ არის და დღესდღეობით ორივე მოსაზრება განიხილება მხოლოდ როგორც ჰიპოთეზა. მეორე არგუმენტი, რომ უკეთ მართავენ ექიმები ამ დაავადებას, ძალიან სუსტია, და მხოლოდ უმნიშვნელოდ შესაძლოა იყოს ერთ-ერთი განმსაზღვრელი ფაქტორი, რადგან, ჯერ ერთი, ჰოსპიტალიზაციის ტენდენციაც არ იზრდება და მეორეც, არანაირი რადიკალურად ეფექტური მკურნალობა გარდა დექსამეტაზონისა, ჯერჯერობით არ გვაქვს.
სინამდვილეში შემთხვევების ზრდა, მანამ სანამ არ დაფიქსირდება ჰოსპიტალიზაციის და სიკვდილიანობის თანაწონადი ზრდაც, არ შეიძლება განხილული იყოს როგორც მეორე ტალღა და შემთხვევების ამ ზრდას აქვს რამდენიმე სხვადასხვა, ალტერნატიული მიზეზი:
- ნაწილი, შედარებით მცირე ამ ე.წ. მეორე ტალღისა, იმ ქვეყნებში, რომლებმაც განიცადეს ძლიერი შეზღუდვები (ბრიტანეთი, საფრანგეთი) მართლაც არის შეზღუდვების მოხსნით გამოწვეული. სწორედ ამიტომაც შვედეთში არ გვაქვს ზრდა სადაც შეზღუდვები არ იყო.
- ასევე მკვეთრად გაზრდილი ტესტირების გამო, ხდება იმ უსიმპტომო და მსუბუქი სიმპტომებიანი პოპულაციის დაფიქსირება, რაც ადრე ვერ ხდებოდა ტესტების სიმწირის გამო.
- მნიშვნელოვანი მიზეზი არის აგრეთვე ის, რომ ტესტირება, გაიზარდა რა მკვეთრად, მაგალითად საფრანგეთში, სექტემბრის და აპრილის რიცხვებს თუ შევადარებთ, ტესტირება გაზრდილია თითქმის 10 -ჯერ, ხოლო ბრიტანეთში 13-ჯერ. ასევე მკვეთრად გაიზარდა უსიმპტომო ინდივიდთა ტესტირება - თუ გაზაფხულის პიკის დროს იტესტებოდა მხოლოდ მძიმე პაციენტები, ხოლო მსუბუქი და საშუალო სიმპტომების მქონე პაციენტებისათვის ტესტირების გარეშე თვითიზოლაცია იყო მოწოდებული, ამჟამად ძირითადი ნაწილი ტესტირებულებისა წარმოდგენილია უსიმპტომო ადამიანებით, რომლებიც მასობრივად, ხელმისაწვდომად და უფასოდ იკეთებენ ტესტებს. ეპიდემიოლოგიის ანბანია, რომ როდესაც ტესტისწინა დაავადების ალბათობა არის ძალზე დაბალი - სექტემბრის დასაწყისისათვის საფრანგეთში და ბრიტანეთში ის შეადგენდა დაახლოებით 0.1%. ხოლო ტესტის სპეციფიკურობა ყველაზე იდეალური მონაცემი რომ ავიღოთ - 99.9% - მაშინ გამოვა, რომ ყოველ ერთ ნამდვილად აღმოჩენილ ინფიცირებულზე მოდის ერთი ცრუ დადებითი პასუხი, ანუ "დადასტურებული" შემთხვევების ნახევარი ცრუ დადებითია. ხოლო თუ უფრო რეალისტურ ციფრს ავიღებთ სპეციფიკურობისათვის - 99%, მაშინ ცრუ დადებითი 10-ჯერ მეტი შეიძლება გამოვიდეს ნამდვილ დადებითზე (სხვადასხვა მონაცემებით, სხვადასხვა PCR ტესტების სპეციფიკურობა მერყეობს 96% სა და 100%-ს შორის, თუმცა უნდა გავითვალისწინოთ, რომ 100% მხოლოდ მცირე კვლევის ფარგლებშია შესაძლებელი, რომ მივიღოთ და 100% სპეციფიკურობა რეალურ სამედიცინო პრაქტიკაში არ არსებობს) [Thomas Glück, MD reviewing Lieberman JA et al. J Clin Microbiol 2020 Apr 29 Zhen W et al. J Clin Microbiol 2020 Apr 27 Rogers AA et al. J Clin Microbiol 2020 Apr 27. Journal Watch 2020]. სწორედ ამ მოსაზრების გამო შვედეთმა ჯერ კიდევ მაისში, ხოლო ამერიკის CDC -მ აგვისტოში გამოსცეს რეკომენდაცია, რომ უსიმპტომო პაციენტების მასობრივი ტესტირება აღარ მოხდეს, არამედ ტესტირება იყოს კონცენტრირებული ძირითადად სიმპტომებიან პაციენტებზე.
- ბოლო კვლევებით დადგინდა, რომ უსიმპტომო პაციენტებში, PCR ტესტის დადებითობა ცოცხალ ვირუსთან კორელაციაში მოდის მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ამპლიფიკაციის ციკლის ზღურბლი არ აღემატება 23-ს, რის შემდეგაც PCR უკვე ძირითადად აღიქვამს გადატანილი ინფექციის შემდეგ დანატოვებ ვირუსის ნაკუწებს და არა ცოცხალ ორგანიზმს [Victoria Gniazdowski, C. Paul Morris, Shirlee Wohl. Repeat COVID-19 Molecular Testing: Correlation with Recovery of Infectious Virus, Molecular Assay Cycle Thresholds, and Analytical Sensitivity. MedRxive 2020]. მხოლოდ ამ კვლევის შედეგების შემდეგ გახდა ბევრ ქვეყანაში განხილვის საგანი ამპლიფიკაციის ზღურბლის დაწევის საკითხი და დღემდე დიდი ნაწილი დადებითი PCR ტესტებისა არის გადატანილი და არა აქტიური ინფექციის მაჩვენებელი, რაც კიდევ მნიშვნელოვნად ამაღლებს ცრუ დადებითი პასუხების წილს.
ზემოთქმული რომ შევაჯამოთ, ძალზე დიდი ნაწილი ახალი შემთხვევების ე.წ. მეორე ტალღისა, სინამდვილეში არის ან გაზრდილი გამოვლენის ან ცრუ დადებითი შედეგების ჯამი და არა რეალური შემთხვევების ზრდა. აქედან გამომდინარე, სანამ არ დავინახავთ სიკვდილიანობის მნიშვნელოვან ზრდას, მეორე ტალღაზე საუბარი ნაადრევია. აქვე დავძენთ, რომ ჩვენ არ ვუარყოფთ მეორე ტალღის შესაძლებლობას, უბრალოდ არსებულ ვითარებას ჯერჯერობით ვერ განვიხილავთ მეორე ტალღად.
და მაინც, იქნება თუ არა მეორე ტალღა?
ბოლო 2-3 თვის განმავლობაში დაგროვდა ბევრი საინტერესო კვლევის შედეგი, რომლებიც ეხება SARS-CoV-2 ის მიმართ გამომუშავებულ იმუნოლოგიურ პასუხს. გამომდინარე იქიდან, რომ საკითხი ძალიან სპეციფიკურ ცოდნას მოითხოვს, შევეცდები მეტნაკლებად მარტივად და სიღრმეებში წიაღსვლების გარეშე ავხსნა, ხოლო ვისაც სურვილი აქვს, შეუძლია, მითითებულ რეფერენსებს ჩაუღრმავდეს.
ეპიდემიის გარიჟრაჟზე, ნილ ფერგიუსონის ხელმძღვანელობით Imperial College-ის ჯგუფმა შეიმუშავა კორონავირუსით გამოწვეული პანდემიის მოდელი, რის მიხედვითაც შემდგომში მიღებულ იქნა პრაქტიკულად ყველა გადაწყვეტილება ეპიდემიის კონტროლის კუთხით. ამ მოდელის გათვლა ემყარებოდა იმ დაშვებას, რომ მოსახლეობას, არ უნახავს რა ახალი ვირუსი, ის ტოტალურად მოწყვლადი უნდა ყოფილიყო ინფიცირების თვალსაზრისით. ასეთ ვითარებაში პოპულაციური იმუნიტეტი, ვირუსის კონტაგიოზურობის (Ro) გათვალისწინებით, გამოთვლილია 67%-ის მიდამოებში [Fontanet, A., Cauchemez, S. COVID-19 herd immunity: where are we?. Nat Rev Immunol (2020)]. შესაბამისად, ბუნებრივი ან ვაქცინირების გზით 67%-იანი პოპულაციური იმუნიტეტის მიღწევის გარეშე, ამ მოდელის მიხედვით, ეპიდემია ვერ შეჩერდება და, აქედან გამომდინარე, გარდაუვლად უნდა ველოდოთ მეორე, მესამე და ასე შემდეგ ტალღებს.
ბოლო თვეებში გამოქვეყნებულ რამდენიმე მნიშვნელოვან კვლევაში დაფიქსირდა, რომ პაციენტებს, ვისაც აქამდე არანაირი ექსპოზიცია არ ჰქონია SARS-CoV-2 თან, გააჩნდათ ლაბორატორიულად დადასტურებული T უჯრედოვანი იმუნოლოგიური პასუხი ახალი ვირუსის მიმართ. T უჯრედები წარმოადგენს ლიმფოციტების ქვეჯგუფს, რომლებიც, ძალზე ბევრ სხვა ფუნქციებთან ერთად, პასუხისმგებელი არიან როგორც იმუნურ მეხსიერებაზე, ასევე პათოგენის განადგურებაზე. ის, რომ ჩვენ გადატანილი ინფექციების ან ვაქცინაციის შემდგომ იგივე ინფექციები არ გვემართება, სწორედ T უჯრედების დამსახურებაა. მეხსიერების უჯრედები, ვირუსის თავიდან ორგანიზმში მოხვედრის შემთხვევაში ააქტიურებენ სხვა “მკვლელ“ T უჯრედებს, ან ანტისხეულის გამომყოფ B უჯრედებს, ან ორივეს ერთად, რაც იწვევს შემოჭრილი ინფექციური აგენტის განადგურებას. სწორედ ასეთი T უჯრედები, რომლებიც უკვე წინასწარ იყვნენ აქტიური SARS-CoV-2 ვირუსის მიმართ, აღმოჩნდა ძალზე დიდ ნაწილში იმ ადამიანებისა, რომელთაც ეს ვირუსი საერთოდ არ უნახავთ. სხვადასხვა კვლევების მონაცემები განსხვავდება ერთმანეთისაგან, მაგალითად:
- Grifoni A et al. Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals. Cell. 2020 - შესწავლილი პოპულაციის 40-60%
- Le Bert et al. SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature 2020 - არაინფიცირებული, ჯანმრთელი დონორების 51%-ს გააჩნდა SARS-CoV-2 ვირუსის მიმართ T უჯრედოვანი პასუხი, მათ შორის ე.წ. S პროტეინის მიმართ.
- Braun, et al. Presence of SARS-CoV-2 reactive T cells in COVID-19 patients and healthy donors. medRxIV. 2020 – არაინფიცირებული სისხლის დონორების 34% -ს გააჩნდა T უჯრედოვანი პასუხი, მათ შორის S პროტეინის მიმართ
- Annika Nelde et al. SARS-CoV-2 T-cell epitopes define heterologous and COVID-19-induced T-cell recognition. 2020 – 81% SARS-CoV-2 -ით არაინფიცირებულებში აღინიშნებოდა ამ ვირუსის მიმართ T უჯრედოვანი აქტიურობა
ამ კვლევამ [Mateus et al. Selective and cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes in unexposed humans. Science 2020] - უფრო გააღრმავა არაინფიცირებულ პაციენტებში SARS-CoV-2 ვირუსის მიმართ არსებული იმუნური პასუხის შესწავლა. კვლევის მიხედვით აღმოჩნდა, რომ არაინფიცირებულ ინდივიდებში SARS-CoV-2 -ის მიმართ იმუნიტეტის აქტივობა განპირობებული იყო იდენტური ან მსგავსი ეპიტოპების (იმუნიტეტის მიერ ამოცნობადი ლოკაციები ვირუსის ზედაპირზე) მიმართ, რომლებიც აღინიშნება როგორც „გაციების“ გამომწვევ ადამიანის სხვა კორონავირუსებზე (229E, NL63, OC43 და HKU1) ასევე 2003 წლის SARS-CoV-2 ვირუსზე.
ზემოთ მოყვანილი კვლევები რომ შევაჯამოთ, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ მოსახლეობის ძალზე მნიშვნელოვანი ნაწილი, სხვადასხვა კვლევებით 30-80% მდე, შესაძლებელია იყოს სრულად ან ნაწილობრივ გამძლე SARS-CoV-2 ვირუსის მიმართ, იმის ხარჯზე, რომ აქვთ სხვა კორონავირუსებთან შეხებით გამომუშავებული იმუნიტეტი. და მეორე, იმუნიტეტი საკმაოდ მყარია, მინიმუმ ახლო პერსპექტივაში 2-3 წელიწადი, ისევე როგორც სხვა კორონავირუსების მიმართ.
აქ შეიძლება გამოითქვას არგუმენტი, რომ რამდენად შეგვიძლია გავაიგივოთ ლაბორატორიული T-უჯრედოვანი პასუხი კლინიკურად აქტიურ იმუნიტეტთან. ამ კითხვაზე რა თქმა უნდა, მტკიცებითი ფორმით პასუხის გაცემა შეუძლებელია ამ ეტაპზე, თუმცა არ გვაქვს არანაირი საფუძველი, რომ სკეპტიკური ვიყოთ ამ კუთხით.
ამას გარდა, ცნობილია, რომ ბავშვებში ACE-2 რეცეპტორის ნაკლებობა იწვევს მათ ნაწილობრივ გამძლეობას ინფიცირების მიმართ, რაც ასევე ამცირებს ინფიცირებისადმი მიდრეკილი პოპულაციის საერთო რაოდენობას.
აღნიშნული მონაცემების გათვალისწინებით, შედარებით პესიმისტური გათვლით მოსახლეობის თითქმის 50% შესაძლოა იყოს SARS-CoV-2 ის მიმართ ბუნებითად გამძლე.
გარდა თანდაყოლილი და ადაპტირებადი იმუნიტეტისა, მოსახლეობის ინფიცირების მიმართ რისკები მნიშვნელოვნად იცვლება მათი აქტივობის მიხედვით. 67%-იანი პოპულაციური იმუნიტეტის ზღურბლი არ ითვალისწინებს, რომ სოციალური და ასაკობრივი აქტივობების განსხვავებების გამო, მოსახლეობა არ არის ერთნაირად, უნიფორმულად მიდრეკილი ინფექციის მიმართ. მხოლოდ ამ ფაქტორების გათვალისწინებით (აქ არ არის გათვალისწინებული ინფიცირებამდე არსებული იმუნიტეტი), პოპულაციური იმუნიტეტის მათემატიკური მოდელირებით მიიღება გაცილებით დაბალი ნიშნული - 40% [Britton and al. A mathematical model reveals the influence of population heterogeneity on herd immunity to SARS-CoV-2. Science. 2020]
რომ შევაჯამოთ, არსებული სამეცნიერო მტკიცებულებები პირდაპირ მიუთითებენ, რომ პოპულაციური იმუნიტეტის მიღწევას მაღალი ალბათობით ესაჭიროება არა 67%-ის ინფიცირება არამედ დაახლოებით 15-20 %-ის მიდამოებში.
ბევრი სხვა კვლევაც და ავტორიტეტულ ექსპერტთა მოსაზრებები თანხვედრაშია იმ მონაცემებთან, რომ პოპულაციური იმუნიტეტი სწორედ ამ დიაპაზონში უნდა იყოს მიღწევადი [Aguas et al. Herd immunity thresholds for SARS-CoV-2 estimated from unfolding epidemics. medRxiv. 2020] [Gomes, M. G. M., et al.: Individual variation in susceptibility or exposure to SARS-CoV-2 lowers the herd immunity threshold. medRxiv 2 May 2020] [Goldenfeld et al. Persistent heterogeneity not short-term overdispersion determines herd immunity to COVID-19. medRxiv 2020] [Gupta. We may already have herd immunity – an interview with Professor Sunetra Gupta.Reaction. 2020] [Mike Yeadon. How Likely is a Second wave? 2020]
ამ ლაბორატორიულ კვლევების შედეგებთან და მათემატიკურ მოდელებთან ძალზე ახლოს დგას რეალური მაგალითებიც, სადაც ეპიდემიოლოგიური ტალღის მრუდი მთავრდება იქ სადაც მოსახლეობის დაახლოებით 20% ინფიცირდება, მაგ: საკრუიზო გემი „Diamond Princess“, სტოკჰოლმი 4-30% მდე [Lundkvist Å et al. Pronounced difference in Covid-19 antibody prevalence indicates cluster transmission in Stockholm, Sweden. Infect Ecol Epidemiol. 2020], ქალაქი ნიუიორკი - 23% [Amanda Heidt. The scientist. Jul 22, 2020], ლონდონი - 17% და ა.შ.
ზემოთ ნახსენები კვლევებით (და არაერთი სხვა მსგავსი თემატიკის კვლევებით) ასევე ნანახია, რომ SARS-CoV-2 ვირუსული ინფექციის გადატანის შემდეგ Tუჯრედოვანი იმუნური პასუხი საკმაოდ ძლიერი და მყარია, რაც აქარწყლებს იმ უსაფუძვლო შიშებს, თითქოს ეს ინფექცია იმუნიტეტს არ ტოვებს და, შესაძლოა, გვქონდეს მასობრივი რეინფექციის შემთხვევები. რეინფექციის შესაძლებლობის თეორიის მომხრეები თავიანთი მოსაზრების გასამყარებლად იყენებენ იმ ფაქტს, რომ, ცალკეული კვლევების მონაცემებით, გამოჯანმრთელებული პაციენტების ერთ ნაწილში, ვირუსის მიმართ ანტისხეულების ტიტრი კლებულობს დროთა განმავლობაში. უპირველეს ყოვლისა, უნდა ითქვას, რომ ანტისხეულები სრულიადაც არ წარმოადგენენ არც აუცილებელ კომპონენტს ანტივირუსული იმუნური პასუხისა და არც მათი მაღალი ტიტრით შენარჩუნებაა აუცილებელი (ეს საკითხი დიდი ხანია ცნობილია სხვა ვირუსების მიმართ, მაგ., ჩუტყვავილას და წითელას ვირუსების მიმართ). Tუჯრედოვანი მეხსიერება უზრუნველყოფს სწრაფ რეაგირებას პათოგენის განმეორებით შემოჭრის შემთხვევაში, რაც იწვევს ელვისებურ და ეფექტიან იმუნურ პასუხს. ამ მხრივ ყველა კვლევა, რაც დღესდღეობით გამოქვეყნებულია, აფიქსირებს მყარი უჯრედოვანი იმუნური პასუხის არსებობას SARS-CoV-2 -ის მიმართ. ამასთანავე, ძალზე საინტერესოა, რომ კვლევებით აღმოჩნდა [Le Bert et al. SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature 2020], 2003 წელს SARS გადატანილ პაციენტებში (რომელსაც იწვევდა პირველი ვირუსი SARS-CoV-1), 2020 წელს, 17 წლის შემდეგ აღებულ სისხლის მასალაში დაფიქსირდა საკმაოდ მყარი Tუჯრედოვანი იმუნური პასუხი გადატანილი ვირუსის მიმართ, რაც ცალსახად აჩვენებს, რომ კორონავირუსების მიმართ იმუნიტეტი მარტივად არ ქრება და მახსოვრობის იმუნური უჯრედები გვრჩება, რომელთაც ძალუძთ მომავალში, საჭიროების შემთხვევაში განავითარონ მყარი იმუნური პასუხი. ძლიერი უჯრედული იმუნიტეტის გამომუშავება ფიქსირდება სექტემბერში გამოქვეყნებულ ავტორიტეტულ კვლევაშიც [Peng, Y., Mentzer, A.J., Liu, G. et al. Broad and strong memory CD4+ and CD8+ T cells induced by SARS-CoV-2 in UK convalescent individuals following COVID-19. Nat Immunol (2020)]
ამასთანავე, სულ ახლახან გამოქვეყნებულია ფართოდ გახმაურებული სტატია, სადაც შესწავლილი იყო ისლანდიაში, კოვიდ-ინფიცირებულებში ჰუმორული იმუნიტეტის პასუხი და მდგრადობა, ნანახი იქნა, რომ 91% ავითარებს მკვეთრად დადებით IgG-ს ანტისხეულების ტიტრს კორონავირუსის მიმართ და მინიმუმ 4 თვის შემდეგ (როდესაც ხელმეორედ გატესტეს იგივე პოპულაცია) რაიმე მნიშვნელოვან დაქვეითებას ანტისხეულების ტიტრში ადგილი არ ჰქონია. [Daniel F. Gudbjartsson et al. Humoral Immune Response to SARS-CoV-2 in Iceland. NEJM 2020] ასე რომ, ჰუმორული იმუნიტეტის არამდგრადობის არგუმენტები ნაკლებ სარწმუნოა. აქვე დავძენ, თუმცა ჩვენი საუბრის უშუალო თემას არ წარმოადგენს, რომ ამავე კვლევამ, კვლავ და კიდევ ერთხელ დაადასტურა ბევრი სხვა კვლევის შედეგებიც, რომ კოვიდით სიკვდილიანობა არ არის ძალიან მაღალი, და შეადგენს 0.3 %-ს, რაც მცირედ აღემატება სეზონური გრიპით სიკვდილიანობას.
იმუნიტეტი რომ მინიმუმ მოკლევადიან (2-3-წლიან პერსპექტივაში მაინც) საკმაოდ მყარია, ადასტურებს ეპიდემიოლოგიური მონაცემებიც: 2020 წლის 30 აგვისტოს ჩათლით, სულ დაფიქსირებულია შესაძლო რეინფექციის 4 შემთხვევა, აქედან სამი უსიმპტომო და ერთი სიმპტომური. ყველა ადრინდელი შემთხვევა საბოლოოდ აღმოჩნდა ცრუ დადებითი PCR პასუხები გადატანილი ინფექციის შემდეგ დარჩენილი და არა რეინფექცია. ასე რომ, ათეულობით მილიონ ინფიცირებულში ერთ სიმპტომურ რეინფექციაზე საუბარი უბრალოდ არასერიოზულია. გაცილებით მყარი იმუნური პასუხის მქონე ინფექციებშიც კი (მაგალითად, წითელა და ჩუტყვავილა) ფიქსირდება იშვიათი რეინფექციის შემთხვევები და ამაში გასაკვირი და ახალი არაფერია.
იმ შემთხვევაში, თუ (ხაზს ვუსვამ თუ!) ზემოთ მოყვანილი არგუმენტები, კვლევების შედეგები და ექსპერტთა ერთი ნაწილის მოსაზრებანი ასახავს რეალობას, ასეთ ვითარებაში იმ ქვეყნებში სადაც არ იყო შეზღუდვები (მაგ., შვედეთი), ასევე იმ ქვეყნებში და ქალაქებში, სადაც მიუხედავად უმკაცრესი შეზღუდვებისა გადაიტანეს ძლიერი ეპიდემიური ტალღა (მაგ., ნიუ-იორკი, საფრანგეთი, იტალია, ბელგია, ბრიტანეთი) და, ასევე, იმ ქვეყნებში, სადაც იყო სრულიად ქაოსური რეაგირება ეპიდემიურ პიკზე (მაგ., სომხეთი) მიღწეული უნდა იყოს ამ დროისთვის პოპულაციური იმუნიტეტთან ახლო მდგომარეობა და, შესაბამისად, საზოგადოებრივი ჯანდაცვისათვის მეტნაკლებად მნიშვნელოვანი მეორე პიკი არ უნდა შედგეს, თუმცა, რაღა თქმა უნდა, პერიოდული, შედარებით მცირე აქტივობები და შემთხვევების პერიოდული ზრდა მაინც იქნება, რადგან ქვეყნები, განსაკუთრებით დიდი ქვეყნები, რეგიონების მიხედვით საკმაოდ განსხვავებულნი არიან და ეპიდემიური კუთხით სხვადასხვანაირი ზემოქმედება აქვთ განცდილი. საბოლოოდ ეპიდემია მიიღებს ენდემური, რესპირატორული ვირუსების გავრცელების ფორმას. იმ ქვეყნებში, სადაც პირველი პიკი არ ყოფილა, მაგალითად საქართველოში, თავისთავად ცხადია, ეპიდემია იქნება, სანამ არ მივაღწევთ პოპულაციურ იმუნიტეტს. ამის მაგალითია ისრაელი, სადაც პირველი პიკი ძალზე მცირე იყო და ახლა შედიან ეპიდემიის აქტიურ ფაზაში.
კიდევ ერთხელ ვიმეორებ, ჩვენ მხოლოდ არსებული კვლევების და მონაცემების ანალიზი გვქონდა განზრახული და ცალსახა პროგნოზირებაზე არანაირი პრეტენზია არ გაგვაჩნია. უახლოესი 2-3 თვე აჩვენებს, თუ როგორ განვითარდება ამ კუთხით მოვლენები". - წერს გიორგი კანდელაკი.
ბოლო მონაცემებით, მსოფლიოში კორონავირუსით ინფიცირების 30 866 828 შემთხვევაა დადასტურებული, საიდანაც 22 469 002 პაციენტი გამოჯანმრთელდა, 958 816 კი გარდაიცვალა. ყველაზე მეტი, 6 947 965 დადასტურებული შემთხვევა აშშ-შია, აქ 1 მილიონ ადამიანზე 291 318 ტესტია ჩატარებული. ინდოეთში, სადაც 1 მილიონ ადამიანზე 45 161 ტესტი ჩაატარეს, 5 369 293 ინფიცირების შემთხვევა დადასტურდა. ინფიცირებულთა რაოდენობით მსოფლიოში მე-3 ადგილზე ბრაზილიაა - აქ 1 მილიონ ადამიანზე 68 665 ტესტი ჩატარდა და 4 503 002 ინფიცირების შემთხვევა აღირიცხა.
რაც შეეხება საქართველოს, ბოლო მონაცემებით, ქვეყანაში ახალი კორონავირუსის 3 306 შემთხვევაა გამოვლენილი, საიდანაც გამოჯანმრთელდა 1 481 პაციენტი და გარდაიცვალა – 19.
